Agonista alfa2 altamente selectivo, con propiedades anestésicas analgésicas y simpaticolíticas. Por su seguridad como agente sedante que no produce depresión respiratoria ha sido aprobado su administración en cuidados intensivos desde 1999, pero recientemente se ha ampliado su uso en anestesia. Tiene el potencial de atenuar los incrementos de TA y FC en el perioperatorio, Disminuye los requerimientos de opiodes y agentes anestésicos inhalatorios como coadyudante durante la anestesia general.
Podréis encontrar toda la información referente a este fármaco en esta excelente página web: http://dexmedetomidine.com/index.asp (artículos, presentaciones power point, preguntas más frecuentes, links interesantes)
La eliminación de ICG-PULSION es el indicador más sensible y rápido para la valoración de la función hepática y la perfusión esplácnica. Sólo se necesita un sensor no invasivo y un acceso venoso cualquiera.
Sepsis, disfunción hepática aguda o disfunción multiorgánica,o politraumatizados. Hepatitis, cirrosis hepática... Valoración de la función hepática en donantes y receptores de órganos Supervisión perioperativa de la función hepática en intervenciones quirúrgicas a nivel hepático (resección hepática, shunt porto-cava) Diagnóstico y supervisión de alteraciones hepáticas congénitas en lactantes y neonatos
Tutorial interactivo que nos ayuda a conocer las bases de la farmacogenética-farmacogenómica. Es un campo de investigación que irá tomando protagonismo para reducir la variedad interindividual de cada paciente y ajustar las dosis según su fenotipo y características genéticas.
Puede llegar a explicarnos por qué cada paciente necesita unas concentraciones diferentes para alcanzar un efecto clínico determinado.
Sobre la base de la pulsioximetria, este sistema permite la medición no invasiva de hemoglobina, contenido de O2, carboxihemoglobina, saturación de O2, metahemoglobinemia, frecuencia cardíaca e índice de perfusión.
En esta página podreis encontrar información general, tipos de monitores de Masimo, artículos científicos que avalan la precisión del sistema y videos demostrativos.
Guía básica de sedo-analgesia en aquellas Unidades de Cuidados Intensivos que no disponen de sistemas de infusión controlados por ordenador (sistemas TCI)
El empleo de remifentanil y propofol en las unidades de cuidados intensivos resulta un salto cualitativo con respecto a las clásicas sedaciones con midazolam, morfina, fentanilo y relajantes musculares. Las propiedades farmacocinéticas de estos nuevos fármacos nos permiten reducir tiempos de estancia en UCI, facilitar el weaning de los pacientes que precisan de ventilación mecánica, reducir la incidencia de neumonía por ventilación prolongada, disminuir la desorientación en determinados enfermos y aumentar su colaboración durante el proceso de recuperación. Todo ello implica una reducción de costes y un aumento de la calidad-confort del paciente.
Si bien los sistemas manuales convenciales nos pueden ser útiles, la administración de propofol y remifentanil mediante modelos TCI nos permitirán un mayor control de la sedoanalgesia puesto que tienen en cuenta aspectos farmacocinéticos, flexibilidad y precisión en los regímenes de dosificación. El objetivo final pretende ajustar las dosis individualmente según necesidades.
La pérdida neuronal afecta a la corteza cerebral, el hipocampo y las estructuras subcorticales (incluyendo la pérdida celular selectiva en el núcleo basal de Meynert), el locus ceruleus y el núcleo dorsal del rafe. Existe una reducción en la utilización cerebral de glucosa y una disminución en la perfusión en algunas zonas del cerebro (la corteza de los lóbulos parietal y temporal en fases precoces y la corteza prefrontal en estadio tardío).
Las placas seniles o neuríticas (formadas por neuritas, astrocitos y células gliales alrededor de un núcleo central de amiloide) y los ovillos neurofibrilares (formados por filamentos helicoidales emparejados) intervienen en la patología de la enfermedad de Alzheimer. Ambos aparecen también con el envejecimiento normal, pero son mucho más prevalentes en este trastorno.
En la enfermedad de Alzheimer existen varias anomalías específicas de las proteínas cerebrales. La proteína b-amiloide se supone que interviene en su patogenia. Las investigaciones ya iniciadas intentan determinar si la amiloide es una causa tóxica de la alteración cognitiva o una reacción biológica secundaria. Las proteínas apo E, producidas en cerebro e hígado, influyen en varios procesos cerebrales incluyendo el depósito de amiloide, la integridad del citoesqueleto y la eficacia de la reparación neuronal. El papel de la apo E en la enfermedad de Alzheimer está en proceso de confirmación actualmente.
Existen varias proteínas anormalmente elevadas a nivel cerebral que se pueden detectar en el LCR, aunque aún no está claro si presentan relación etiológica o son marcadores de la enfermedad. La proteína tau (de origen neurofibrilar) tiene una elevada especificidad para el diagnóstico aunque su sensibilidad es baja; esto es debido a que también existe un acúmulo de una proteína tau ligeramente diferente en pacientes con parálisis supranuclear progresiva (PSP). La colinacetiltransferasa está muy disminuida, reduciendo la disponibilidad de acetilcolina cerebral. También existe una disminución significativa de la somatostatina, el factor liberador de corticotropina y otros neurotransmisores.
Los fármacos que se administran durante el acto anestésico, interfieren con la función colinérgica del cerebro mediante varios mecanismos.
Algunos estudios asocian los anestésicos inhalatorios, en especial isoflurane y halotano con deterioros cognitivos o empeoramiento de la enfermedad de Alzheimer en el postoperatorio. Por el contrario, sugieren que el propofol y el tiopental podrían jugar un papel más protector. Quizá la TIVA estaría más indicada.
Excelente artículo de revisión sobre la Enfermedad de Alzheimer y sus implicaciones anestésicas.
Entradas
